O vírus do herpes simples (HSV) pode estar a infiltrar-se no cérebro com mais frequência do que se imagina. Um novo estudo revelou que, quando o vírus HSV-1 entra no organismo através do nariz, pode provocar danos rápidos nos nervos. Também níveis elevados de inflamação no cérebro. As consequências podem ser muito mais graves do que as lesões orais ou genitais associadas ao vírus. Meses após a exposição ao HSV-1, os investigadores observaram um aumento da ansiedade, dificuldades motoras e problemas cognitivos.
Estudo revela que vírus do Herpes pode infetar o nosso cérebro
“Se o vírus se inalar, há claramente danos nos nervos, e os efeitos são prolongados, o que é preocupante”, explica o oftalmologista Deepak Shukla, da Universidade de Illinois em Chicago (UIC).
Este primeiro estudo foi feito em ratos e ainda não se sabe se estes efeitos ocorrem da mesma forma nos seres humanos, que desenvolveram defesas naturais contra o herpes ao longo da evolução. No entanto, em alguns casos clínicos raros, sabe-se que o vírus pode infetar os olhos, o nariz e o cérebro, causando complicações neurológicas graves e, por vezes, permanentes.
Os investigadores acreditam que a via nasal pode ser um meio subestimado pelo qual o vírus contorna a barreira hematoencefálica. É a que normalmente protege o cérebro de infeções.
“Se uma pessoa infetada estiver a libertar vírus através das lágrimas, este pode atingir a cavidade nasal e, a partir daí, chegar mais diretamente ao cérebro”, sugere Shukla.
Níveis elevados de heparanase
Em pacientes com infeções oculares por HSV-1, os cientistas notaram níveis elevados de uma enzima chamada heparanase (HPSE), ativada pela presença do vírus e associada a processos inflamatórios.
Nos ratos infetados com HSV-1 pelo nariz, os investigadores da Universidade de Illinois Chicago verificaram que a HPSE desempenhava um papel semelhante na inflamação cerebral.
Comparando ratos normais com ratos geneticamente modificados para não produzirem HPSE, os cientistas constataram que os animais sem esta enzima apresentavam menos neuroinflamação. Igualmente melhores resultados cognitivos após a infeção. Por outro lado, os ratos que produziam HPSE naturalmente desenvolveram a doença de forma mais rápida. Assim apresentaram défices de memória, maior ansiedade e menor coordenação motora.
Estes resultados sugerem que a inibição da HPSE poderá ser uma abordagem terapêutica promissora para reduzir a inflamação associada ao HSV-1. Também para preservar a função cognitiva e motora, afirmam os autores do estudo.
Além disso, o impacto pode ser mais amplo do que se pensa. Embora infeções graves do HSV-1 no sistema nervoso central humano sejam raras, o facto de o vírus poder permanecer latente no cérebro durante anos pode ter implicações significativas.
Em 2008, investigadores encontraram ADN do HSV-1 em 90% das placas proteicas analisadas em cérebros de doentes com Alzheimer após a sua morte.
Mais recentemente, um estudo de longa duração revelou que indivíduos expostos ao vírus do herpes simplex tipo 1 apresentam um risco duas vezes maior de desenvolver demência.
Atualmente, não existe cura para o HSV. Entretanto o vírus pode reativar-se ao longo da vida. Compreender os mecanismos por trás destas reativações pode ser fundamental para mitigar os seus potenciais efeitos degenerativos a longo prazo.
