As pancadas na cabeça também podem ter impacto no sistema imunitário humano. Isto porque pode despertar vírus adormecidos no organismo, contribuindo potencialmente para doenças neurodegenerativas.
O perigo das pancadas na cabeça
Um estudo que utilizou “mini-cérebros” de células estaminais demonstrou que uma infeção pelo vírus herpes simplex 1 (HSV-1) já “detida” pelo sistema imunitário pode libertar-se quando o tecido cerebral é lesado.
Embora estes mini-cérebros não sejam representações perfeitas de um cérebro real, são bons modelos. Tudo para mostrar como o tecido cerebral pode reagir quando sofre golpes ligeiros e repetidos numa “cabeça fechada”.
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Uma semana após a lesão, os investigadores observaram a formação de aglomerados e emaranhados de proteínas no tecido cerebral. Uma marca registada de doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer.
Algumas das células cerebrais também apresentavam danos que se coadunam com a neuroinflamação, tendo-se registado um aumento significativo de células imunitárias pró-inflamatórias.
As lesões cerebrais traumáticas, incluindo a encefalopatia traumática crónica (CTE), surgiram recentemente como um importante fator de risco para as doenças neurodegenerativas. Entretanto as investigações preliminares sugerem que a inflamação crónica, mesmo resultante de um traumatismo craniano ligeiro, pode desempenhar um papel nos danos cumulativos.
Ainda não se sabe como esse processo se desenrola, mas outros estudos recentes descobriram que os vírus podem desempenhar um papel único.
O HSV-1 é um importante fator de risco para a neurodegeneração, podendo duplicar as probabilidades de desenvolver demência.
Num estudo de 2008, os investigadores descobriram que os genes do HSV-1 estavam presentes em 90 por cento das placas proteicas nos cérebros post-mortem dos doentes de Alzheimer. A maior parte deste ADN viral encontrava-se no interior das placas.
Para investigar melhor se uma lesão cerebral pode reativar uma infeção por HSV-1, os investigadores da Universidade de Tufts e da Universidade de Oxford recorreram a fatias de cérebro isoladas. Em resposta a lesões físicas, as pessoas infectadas com HSV-1 latente segregaram significativamente menos do neurotransmissor excitatório, o glutamato.
Entretanto os mini-cérebros envelhecidos durante 8 semanas tiveram melhor desempenho após a lesão do que os envelhecidos durante 4 semanas. Isto indica que o traumatismo craniano pode ter efeitos mais profundos em cérebros jovens em desenvolvimento.
Quer o HSV-1 surja por danos físicos ou por outro agente patogénico, os investigadores suspeitam que este vírus super comum é um fator que contribui para o desenvolvimento da demência.
